怎样预防幽门螺杆菌感染,幽门螺杆菌感染的护理
幽门螺杆菌感染病因,幽门螺杆菌感染的原因
幽门螺杆菌感染病因,幽门螺杆菌感染的原因养生之道网导读:本文向您详细介绍幽门螺杆菌感染的病理病因,幽门螺杆菌感染主要是由什么原因引起的。一、幽门螺杆菌感

小儿幽门螺杆菌感染病因,小儿幽门螺杆菌感染的原因
怎样预防小儿幽门螺杆菌感染,小儿幽门螺杆菌感染的护理
怎样预防小儿幽门螺杆菌感染,小儿幽门螺杆菌感染的护理养生之道网导读:本文向您详细介绍小儿幽门螺杆菌感染应该如何预防,常见预防措施有哪些。

慢性胃炎指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎症性病变,是一种常见病,其发病率在各种胃病中居首位。

养生之道网导读:本文向您详细介绍幽门螺杆菌感染的病理病因,幽门螺杆菌感染主要是由什么原因引起的。

养生之道网导读:本文向您详细介绍小儿幽门螺杆菌感染应该如何预防,常见预防措施有哪些。以及小儿幽门螺杆菌感染应该如何护理,小儿幽门螺杆菌感染常见的护理办法有哪些等方面内容。

门诊经常有病人问我慢性胃炎是有那些原因引起的?,也有网友问我没有幽门螺杆菌,就不会有胃病了?。今天就与大家聊聊慢性胃炎的那些病因。

一、幽门螺杆菌感染病因

怎样预防小儿幽门螺杆菌感染:

什么是慢性胃炎?有哪些症状?

一、发病原因

一、预防

慢性胃炎指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎症性病变,是一种常见病,其发病率在各种胃病中居首位。

Hp革兰染色阴性,常作S形或弧形弯曲,有1~3个螺旋,长2.5~4.0μm,宽0.5~1.0μm,延长培养时间或药物治疗后,常呈类球形。菌体两端钝圆,菌体的一端或两端有2~6条带鞘的鞭毛,鞭毛长约为菌体的1.0~1.5倍,粗约为30nm,各有着毛点,着毛点不内陷,鞭毛末端呈圆球状或卵圆形。细胞壁光滑,与上皮细胞膜紧密相贴。在鞭毛根部内侧的细胞质末端有一明显的电子密度降低区,可能与鞭毛运动的能量贮存有关。猫胃螺杆菌(Helicobacter
felis,Hf)和海尔曼螺杆菌(Helicobacter
helimannii,Hh)均为3~12个紧密的螺旋,与Hp极易区别。人胃活检标本分离的Hp菌株有多样性基因表型,至少可分为两大类型:Ⅰ型为有细胞毒相关基因A(cytotoxin
associated gene A,Cag A),表达CagA蛋白及空泡毒素(vaculating cytotoxin
A,Vac A);II型无Cag A,既不表达Cag A蛋白,也不表达Vac
A。Hp是一种专性微需氧菌,其稳定生长需依靠在生长的微环境中含5%~8%的氧气,在大气和绝对厌氧环境中均不能生长。Hp生长缓慢,通常需3~5天,才能形成针尖状小菌落(0.5~1.0mm)。能产生尿素酶、过氧化氢酶、脂酶、磷脂酶和蛋白酶。细菌对外环境的抵抗力不强,对干燥及热均很敏感,多种常用消毒剂很容易将其杀灭。

鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了,因此给预防Hp感染带来了困难,从20世纪90年代以来,Hp疫苗的研究取得了较大进展,可以预期在不久的将来,通过疫苗防治Hp感染将变为现实,也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。

慢性胃炎常见的症状是上腹部疼痛和饱胀感。尤其在饭后症状加重,每次进食量虽不多,却觉得过饱而不适,常伴有嗳气、反酸、烧心、恶心呕吐、食欲不振等现象;而有些且是饥饿时嘈杂样不适或疼痛,易饥饿,饭后不久即饿。

二、发病机制

以上是对于怎样预防小儿幽门螺杆菌感染方面内容的相关叙述,那么,下面再看下小儿幽门螺杆菌感染的护理方法,小儿幽门螺杆菌感染的常见护理措施。

出现上述症状,需警惕慢性胃炎。

Hp进入人胃内低pH环境中,能生长繁殖,并引起组织损伤,其致病作用主要表现为:细菌在胃黏膜上的定值,侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。

小儿幽门螺杆菌感染常见护理方法:

胃黏膜能分泌盐酸和胃蛋白酶,来分解和消化食物,但它们并不消化自身的胃壁,因为胃黏膜还有防止胃酸和胃蛋白酶破坏的作用,这就是胃黏膜的屏障功能。如果胃黏膜的这种防御能力削弱,胃内盐酸可逆向弥散进入胃黏膜,损伤胃黏膜,久之发生慢性胃炎。喝酒、暴饮暴食、精神紧张和某些药物等等,都可以削弱胃黏膜屏障功能。

1.Hp的定值
Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层,呈点状分布,胃窦部数量多,胃体和胃底较少。Hp亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。Hp进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植,除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外,还要依靠动力穿透黏液层。其螺旋状菌体,为Hp在黏稠的胃黏液中运动提供了基础;而其鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力。Hp产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳,氨在Hp周围形成“氨云”,中和胃酸保护Hp。产生的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤。另外,还产生多种黏附因子,使其能紧密地黏附于胃上皮表面。

一、护理:

目前慢性胃炎病因尚不十分明确,认为与幽门螺杆菌的长期感染、环境、饮食、免疫等因素有关。

2.损害胃及十二指肠黏膜
Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。

1、幽门螺杆菌感染往往有家庭聚集性,为根除彻底和避免再感染,治疗时家庭中的其他人员最好也要同时治疗,并实施分餐制,以免再度感染。

1幽门螺杆菌感染

Hp的毒素:约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素(Vac
A,87kda),使上皮细胞产生空泡变性。Vac A的表达及毒性强弱与Vac
A基因型和细胞毒相关基因蛋白(Cag
A,128kda)有关,这是Hp菌株致病性差异的重要原因,其中Vac A
s1/m1基因型毒素活性最强,Vac s2/m2基因型无毒素活性。

2、注意饮食定时定量,营养丰富,食物软烂易消化,少量多餐,细嚼慢咽;忌过饱,忌生冷酸辣、油炸刺激的食物,忌烟熏、腌制食物。含亚硝胺的腌制食品等也具有致癌作用,加上幽门螺杆菌的作用,就会增加癌变的几率。

Hp有鞭毛,在胃内穿过胃壁表面的黏液层,移向胃黏膜,因其有黏附素能贴紧胃黏膜上皮细胞而长期定居于胃黏膜小凹处或其邻近上皮表面繁衍,不易去除。

Cag致病岛:1996年,Censini等发现Hp菌株含有一个约40kb的特殊基因片段,呈现于致病相关菌株,且有细菌至病岛的典型结构特征,因此称为Hp的Cag致病岛。研究显示Cag致病岛与Vac
A的产生、与Hp对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力、与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。

3、防止病从口入,不吃不洁食物。

Hp有尿素酶,能分解尿素产生氨,既能保持细菌周围的中性环境,又能损伤胃黏膜上皮细胞膜;加上其分泌的毒素能使胃黏膜上皮细胞引起强烈的炎症反应而受损;其菌体胞壁还可作为抗原产生免疫炎症反应。这些因素的长期存在,导致胃黏膜的慢性炎症。

尿素酶:尿素酶除了对Hp本身起保护作用外,还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素-6,肿瘤坏死因子-α等炎症介质。

4、养成良好的卫生习惯,饭前便后洗手。

有报道此菌并不见于正常胃黏膜。凡该菌定居之处均见胃黏膜炎症细胞浸润,且炎症程度与细菌数量呈正相关。

Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂:均能破坏胃黏液层的完整性,增加黏液的可溶性和降低其疏水性,进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。

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大量研究证明,Hp感染是慢性胃炎的主要病因。80%以上的慢性活动性胃炎的患者胃黏膜中有Hp感染,根除Hp后胃黏膜炎症消退。

致炎因子:Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞,产生TNF-α、白细胞三烯、IL-1和IL-2,并进一步加强IL-8的激活反应,促进黏膜的炎症损伤。

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早致1986年,世界胃肠病学会就提出了Hp感染是慢性胃炎的重要原因之一。

胃肠道激素:多数文献证实Hp感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加。从而导致高胃酸分泌,加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生,与肿瘤形成可能有关。

一、小儿幽门螺杆菌感染病因

Hp可经口传播、粪口传播,由于国内共餐制的饮食习惯,往往多个家庭成员共同感染Hp。

免疫反应:Hp感染诱导产生特异性细胞和体液免疫,并诱发机体的自身免疫反应,损害胃肠黏膜。黏膜损伤后,从炎症到癌变的过程可能是:慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最近研究提示根除Hp后可以阻止这一过程的发展。

一、病因:

2015年日本东京幽门螺杆菌共识会议指出:幽门螺杆菌相关的胃炎是感染性疾病,是传染性疾病。

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1.病原菌

2口咽部慢性感染灶